Какой иммунитет передается по наследству от родителей

Здравствуйте, в этой статье мы постараемся ответить на вопрос: «Какой иммунитет передается по наследству от родителей». Если у Вас нет времени на чтение или статья не полностью решает Вашу проблему, можете получить онлайн консультацию квалифицированного юриста в форме ниже.

Понятие иммунитета включает в себя сумму реакций нашего организма на воздействие чуждых элементов: вирусов, бактерий, грибков. Кроме того, организм реагирует на проникновение чужеродных органов после их пересадки.

Врожденный и приобретенный иммунитет

Иммунная система новорожденного пока еще даже не начинала обучения, но в ней уже действуют простейшие механизмы защиты. Это так называемый врожденный иммунитет. Он работает достаточно быстро, эффективно, но неразборчив и на все «чужое» реагирует однотипно. его атаки не всегда спасают от болезнетворных вирусов и бактерий и способны навредить самому организму.

Защита становится полноценной, когда у ребенка развивается приобретенный, или адаптивный, иммунитет. Поначалу малыша защищают материнские антитела: иммунитет от матери к ребенку передается до рождения через плаценту, а впоследствии с грудным молоком. Постепенно начинают вырабатываться собственные иммуноглобулины.

Врожденный иммунитет – это что-то вроде пчелы, которой не нужно обучение, потому что у нее есть врожденные инстинкты. Эта линия обороны в организме начинает формироваться еще на первых неделях внутриутробного развития и наследуется от родителей на генетическом уровне. Ребенок получает собственные гены совместимости: они уникальны для каждого человека, как отпечатки пальцев и рисунок радужки глаз. Из-за этого разные люди по-разному переносят инфекции. Уже с ранних этапов развития в организме начинают работать антигенпредставляющие клетки, цитокины, NK-клетки (натуральные киллеры), макрофаги. Все они немедленно реагируют на бактерии и вирусы.

Адаптивный иммунитет в эволюционном смысле более молодой (он впервые появился у позвоночных животных), созревает дольше, реагирует медленнее. Но все это компенсируется его высокой эффективностью. Когда в организм проникают опасные патогены, врожденный иммунитет сразу встречает их во всеоружии. Приобретенному нужно несколько дней, чтобы познакомиться с антигенами, научиться их атаковать. Когда сил врожденной защиты не хватает, он приходит на помощь и довершает дело.

В функции иммунитета входит защита организма от внешних и внутренних врагов. Под внутренними врагами подразумеваются клетки самого организма, которые переродились в различные опухоли, а также погибшие и пораженные болезнями.

Идея естественных защитных сил организма от различных инфекций была предложена французским микробиологом Пастером. Однако клеточную теорию этого явления разработал русский ученый Мечников в 1883 году.

С тех пор ученые далеко продвинулись по пути изучения иммунитета и способов его повышения.

Иммунитет бывает двух видов-естественный и искусственный.

Естественный может быть врожденным и приобретенным. Первый получает человек по наследству от родителей. Второй приобретается после перенесенных болезней.

Искусственный иммунитет делится на активный и пассивный. Активный достигается прививками различных вакцин, а пассивный-введением сывороток.

Приобретенный иммунитет

Иммунитет может быть приобретен двумя путями. Первый возникает после того, как человек переболел определенной инфекцией. Второй достигается путем прививок вакцин и сывороток.

Собственно говоря, прививки были выработаны в результате опыта. Было замечено, что люди, переболевшие оспой или бубонной чумой, свирепствовавшими в средние века, становились устойчивы к этим заболеваниям. Если не умирали, конечно.

В конце 18 века английский врач Дженнер ввел заболевшему ребенку гной из язвы, взятый у одной женщины, болевшей коровьей оспой. Коровья оспа, в отличие от человеческой, не столь опасна. Ребенок перенес заболевание в легкой форме и больше уже оспой не болел.

Теорию Дженнера развили Пастер и Эрлих. С тех пор человечество получило мощный инструмент в борьбе с различными опасными инфекциями-прививки.

При вводе в организм вакцины в нем выpaбатываются антитела на данную инфекцию. Впоследствии сpaбатывает клеточная память и организм успешно борется с микробами и вирусами.

Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной)индивидуальности каждого организма и вида в целом.

Различают несколько основных видов иммунитета.

Врожденный, иди видовой, иммунитет, он же наследственный, генетический, консти­туциональный — это выработанная в про­цессе филогенеза генетически закреплен­ная, передающаяся по наследству невоспри­имчивость данного вида и его индивидов к какому-либо антигену (или микроорганиз­му), обусловленная биологическими осо­бенностями самого организма, свойствами данного антигена, а также особенностями их взаимодействия.

Примером может служить невосприимчи­вость человека к некоторым возбудителям, в том числе к особо опасным для сельскохо­зяйственных животных (чума крупного рога­того скота, болезнь Ньюкасла, поражающая птиц, оспа лошадей и др.), нечувствитель­ность человека к бактериофагам, поражаю­щим клетки бактерий. К генетическому им­мунитету можно также отнести отсутствие взаимных иммунных реакций на тканевые антигены у однояйцовых близнецов; различают чувствительность к одним и тем же антигенам у различных линий животных, т. е. животных с различным генотипом.

Видовой иммунитет может быть абсолют­ным и относительным. Например, нечувс­твительные к столбнячному токсину лягушки могут реагировать на его введение, если по­высить температуру их тела. Белые мыши, не чувствительные к какому-либо антигену, при­обретают способность реагировать на него, если воздействовать на них иммунодепрессантами или удалить у них центральный орган иммунитета — тимус.

Приобретенный иммунитет — это невос­приимчивость к антигену чувствительного к нему организма человека, животных и пр., приобретаемая в процессе онтогенеза в результате естественной встречи с этим антигеном организма, например, при вак­цинации.

Примером естественного приобретенного иммунитета у человека может служить не­восприимчивость к инфекции, возникающая после перенесенного заболевания, так назы­ваемый постинфекционный иммунитет (на­пример, после брюшного тифа, дифтерии и других инфекций), а также «проиммуниция», т. е. приобретение невосприимчивости к ряду микроорганизмов, обитающих в окружающей среде и в организме человека и постепен­но воздействующих на иммунную систему своими антигенами.

В отличие от приобретенного иммунитета в результате перенесенного инфекционного за­болевания или «скрытной» иммунизации, на практике широко используют преднамерен­ную иммунизацию антигенами для создания к ним невосприимчивости организма. С этой целью применяют вакцинацию, а также вве­дение специфических иммуноглобулинов, сывороточных препаратов или иммунокомпетентных клеток. Приобретаемый при этом иммунитет называют поствакци­нальным, и служит он для защиты от возбу­дителей инфекционных болезней, а также других чужеродных антигенов.

Приобретенный иммунитет может быть ак­тивным и пассивным. Активный иммунитет обусловлен активной реакцией, активным вовлечением в процесс иммунной системы при встрече с данным антигеном (например, поствакцинальный, постинфекционный им­мунитет), а пассивный иммунитет формируется за счет введения в организм уже готовых иммунореагентов, способных обеспечить защиту от антигена. К таким иммунореагентам отно­сятся антитела, т. е. специфические иммуног­лобулины и иммунные сыворотки, а также иммунные лимфоциты. Иммуноглобулины широко используют для пассивной иммуни­зации, а также для специфического лечения при многих инфекциях (дифтерия, ботулизм, бешенство, корь и др.). Пассивный иммуни­тет у новорожденных детей создается имму­ноглобулинами при плацентарной внутриут­робной передаче антител от матери ребенку ииграет существенную роль в защите от многих детских инфекций в первые месяцы жизни ребенка.

Читать еще: Чемеричная вода от вшей — Инструкция по применению

Поскольку в формировании иммунитета принимают участие клетки иммунной сис­темы и гумopaльные факторы, принято ак­тивный иммунитет дифференцировать в за­висимости от того, какой из компонентов иммунных реакций играет ведущую роль в формировании защиты от антигена. В связи с этим различают клеточный, гумopaльный, клеточно-гумopaльный и гумopaльно-клеточ-ный иммунитет.

Примером клеточного иммунитета может служить противоопухолевый, а также трaнc­плантационный иммунитет, когда ведущую роль в иммунитете играют цитотоксические Т-лимфоциты-киллеры; иммунитет при ток-синемических инфекциях (столбняк, боту­лизм, дифтерия) обусловлен в основном ан­тителами (антитоксинами); при туберкулезе ведущую роль играют иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, фагоциты) с участием специфических антител; при некоторых ви­русных инфекциях (натуральная оспа, корь и др.) роль в защите играют специфические антитела, а также клетки иммунной системы.

В инфекционной и неинфекционной пато­логии и иммунологии для уточнения харак­тера иммунитета в зависимости от природы и свойств антигена пользуются также такой терминологией: антитоксический, противо­вирусный, противогрибковый, противобактериальный, противопротозойный, трaнcплан­тационный, противоопухолевый и другие ви­ды иммунитета.

Наконец, иммунное состояние, т. е. актив­ный иммунитет, может поддерживаться, со­храняться либо в отсутствие, либо только в присутствии антигена в организме. В первом случае антиген играет роль пускового фак­тора, а иммунитет называют стерильным. Во втором случае иммунитет трактуют как не­стерильный. Примером стерильного иммуни­тета является поствакцинальный иммунитет при введении убитых вакцин, а нестерильно­го— иммунитет при туберкулезе, который со­храняется только в присутствии в организме микобактерий туберкулеза.

Иммунитет (резистентность к антигену) может быть системным, т. е. генерализован­ным, и местным, при котором наблюдается более выраженная резистентность отдельных органов и тканей, например слизистых верх­них дыхательных путей (поэтому иногда его называют мукозальным).

Признаки пониженного иммунитета

Симптомы и состояния, по которым можно заподозрить сбой в работе иммунной системы:

• частые респираторные вирусные инфекции (у взрослых – более 3-4 раз в году, у детей это цифра может быть значительно больше и зависит от возраста);
• затяжные бактериальные инфекции с тяжелым течением и частыми осложнениями;
• рецивидирующие гнойничковые поражения кожи (свидетельствуют о снижении местных защитных сил);
• увеличение периферических лимфатических узлов (в этом случае необходимо дообследование у врача для выяснения причины);
• грибковые поражения кожных покровов и слизистых (онихомикоз, кандидоз и другие);
• длительно текущие, рецидивирующие инфекции ЛОР-органов, мочеполовой системы;
• наличие длительно незаживающих ран (снижение иммунитета нередко возникает при сосудистых заболеваниях, тяжелом сахарном диабете).

Прогноз при первичном иммунодефиците

Прогноз зависит от формы заболевания и от того, насколько быстро удалось поставить диагноз и начать лечение. При тяжёлых комбинированных иммунодефицитах благоприятный исход возможен, если правильный диагноз был поставлен в первые 3 месяца жизни и после этого успешно проведена трансплантация костного мозга. В таком случае ребёнок выживает в 90–95% случаев. Без необходимой терапии 98% детей с этим диагнозом погибают в первые 2 года жизни.

Пациенты с дефектом комплемента или дефицитом антител при ранней диагностике и адекватной терапии в большинстве случаев имеют благоприятный прогноз. При ошибках клеточного иммунитета и иммунодефицитах, ассоциированных с синдромальными проявлениями, прогноз зависит от большого количества факторов.

Почему болеет ребёнок, который сидел дома?

Очень часто к нам приходят с месячным ребёнком, который заболел. Спрашивают: «Как же так? Он у нас дома. Мы никуда не ходим». Или «О боже, почему мой ребёнок такой слабый? Почему он так часто болеет?» При этом есть старший ребёнок, который ходит в школу или детский сад. Соответственно, мы объясняем, что это абсолютно нормально, потому что своего иммунитета как такого у него пока нет. И уж точно мы не можем говорить сейчас, что иммунитет сломан.

Обычно у младенцев на этой стадии есть две проблемы. У них не очень хорошо с нейтрофильными реакциями. Способность нейтрофилов в том, чтобы проникать в очаги инфекций и убивать бактерии. И поэтому дети восприимчивы к бактериальным инфекциям, к условно патогенной микрофлоре, атипичной микрофлоре, к кожным бактериальным инфекциям. У них всё это тяжелее проходит, чем у детей постарше. Плюс в этом возрасте дети не очень хороши в создании иммунных реакций на бактерии, которые содержат полисахариды или сложные виды сахарных покрытий, например, пневмококк или менингококк.

В 3-6 месяцев материнские антитела у ребёнка постепенно разрушаются. Полностью они утрачиваются к полутора годам. При этом начинают вырабатываться собственные иммуноглобулины М. С их помощью организм начинает защищать себя сам. По сути, это переход от пассивного иммунного ответа к формированию собственного пула B-лимфоцитов памяти, которые будут хранить «рецепт» производства нужных иммуноглобулинов.

Именно поэтому в период активного формирования иммунной системы важно познакомить организм ребенка с наиболее опасными для него патогенами. Безопасный способ это сделать – вакцинация. Коклюш или полиомиелит в виде дикого штамма некоторые дети либо не перенесут, либо останутся тяжёлыми инвалидами.

Опять же, человечество выработало оптимальную схему обучения опасным инфекциям, чтобы минимально подвергать риску организм ребёнка. Эта схема получила реализацию в виде календаря вакцинаций, о принципах которого, наверное, стоит рассказать отдельным постом.

Иммунитет подразделяют на несколько видов. Естественный (врождённый) иммунитет передаётся новому организму от родителей по наследству. Естественный (приобретённый) иммунитет возникает в том случае, когда антитела вырабатываются в течение болезни (например, кори или краснухи), а затем сохраняются в «иммунной памяти» лимфоцитов очень долго, часто в течение всей жизни человека. Если возбудители болезни снова попадут в организм обладателя приобретённого иммунитета, то вырабатываемые антитела очень быстро этих возбудителей уничтожат и человек не заболеет.

Искусственный активный иммунитет возникает в тех случаях, когда человеку вводят ослабленных возбудителей (вакцину), и это приводит к выработке антител. Искусственный пассивный иммунитет появляется при введении человеку сыворотки — готовых антител от переболевшего животного или другого человека. Этот иммунитетт самый нестойкий и сохраняется всего несколько недель. 24

Какой иммунитет у новорожденного?

Иммунитет — это способность организма противостоять чужеродным веществам и удалять их. Но, кроме того, иммунная система помогает различать и устранять измененные клетки внутри своего собственного организма.

Иммунитет бывает врожденным, его ребенок наследует от родителей, и приобретенным, полученным в ходе «встреч» с антигенами в процессе жизни. Приобретенный (адаптивный) иммунитет малыша в свою очередь делится на активный, который формируется после перенесенных инфекций или введения вакцин, и пассивный, который развивается после введения уже готовых антител в виде сыворотки, а также от матери к ребенку через молозиво, грудное молоко и во время вынашивания.

Существует и другой принцип классификации, при котором выделяют естественный иммунитет новорожденного (сюда относится врожденный иммунитет, приобретенный после заболеваний и полученный ребенком от матери) и искусственный (развившийся после вакцинации и введения сывороток).

Иммунная система очень сложна в организации и работе. В ее состав входят красный костный мозг, тимус, лимфатические узлы, селезенка. Помимо взаимодействия между собой, в работе иммунитета принимают участие все системы в теле человека, в том числе нервная и эндокринная.

Теперь попробуем простыми словами описать, как работает иммунитет. Представьте, что в организм попадает какой-то патоген, например, бактерия. Первым делом на это проникновение реагирует врожденный иммунитет — для борьбы с «врагом» у него есть несколько видов «борцов»: фагоциты (клетки, которые поглощают чужеродные организмы), система комплемента (комплекс белковых молекул — ферментов, необходимых для защиты организма), натуральные киллеры (лимфоциты, способные уничтожать патогены), лейкоциты (клетки крови, выбрасывающиеся на борьбу с патогенами), дендритные клетки (помогают представлять антиген, чтобы лимфоцитам было проще его находить).

Когда патоген встречается с клетками иммунной системы, происходит выброс в кровь цитокинов — веществ, которые сигнализируют всему организму о воспалении. В случае, если кроха сталкивается с инфекцией, с которой встречался раньше или привит от нее, начинает работать приобретенный — активный и пассивный иммунитет новорожденных. Патоген, проникнув в организм, встречается с дендритными клетками. Именно они доставляют патоген в лимфатические узлы, где Т-клетки уже уничтожают его. Параллельно В-лимфоцитами начинают вырабатываться антитела к чужеродным клеткам.

Какой иммунитет передается малышу с молоком матери?

Антитела, передаваемые с грудным молоком, в основном представляют собой иммуноглобулины А (IgA). IgA — это тип антител, важных для защиты поверхностей слизистых оболочек, таких как, например, кишечник. По мере того, как пищеварительный тракт ребенка перерабатывает грудное молоко, материнские антитела покрывают кишечник ребенка, помогая бороться с желудочно-кишечными вирусами.

Антитела, которые защищают ребенка, но которые были выработаны у матери, обеспечивают так называемый пассивный иммунитет новорожденных. Эта относительно краткосрочная помощь дает иммунной системе ребенка возможность начать работать и завершить развитие в период сразу после рождения. По мере того, как эти антитела ослабевают в течение первых нескольких месяцев жизни, иммунная система ребенка укрепляется. Таким образом, мама и ребенок работают вместе, чтобы защитить малыша от многих патогенов, воздействию которых он подвергается в течение нескольких дней и недель после рождения.

Факторы и механизмы приобретенного иммунитета

В процессе инфекции или после иммунизации изменяется реакция на антиген не только у иммунокомпетентных клеток (см.) и макрофагов. Как показали исследования И. Л. Кричевского и его сотр., клетки гладкой мускулатуры животных, иммунизированных бруцеллезным или брюшнотифозным эндотоксином, становятся невосприимчивыми к этим антигенам. Состояние ареактивности клеток гладкой мускулатуры специфично и сохраняется св. 2 мес. Механизм этого феномена еще недостаточно изучен. Он не зависит от антител, поскольку пассивный перенос невосприимчивости другим животным не удается. По-видимому, этот феномен является следствием специфической иммунной перестройки клеток.

Вопрос о специфической перестройке фагоцитирующих клеток в процессе иммунизации не получил еще однозначного ответа. Одни исследователи повышенную активность фагоцитов, полученных от иммунных животных, объясняли опсонизирующим действием антител, другие рассматривали этот феномен как следствие специфической перестройки самих фагоцитарных клеток.

Иммунные макрофаги содержат больше кислой гидролазы, переваривающая, дыхательная и митотическая активность у них выше по сравнению с макрофагами от нормальных животных.

В отличие от неспецифических механизмов, обеспечивающих врожденную невосприимчивость, антитела (см.) являются фактором приобретенного специфического И. Они появляются в результате естественной инфекции или искусственной иммунизации. Специфическая иммунная реакция на бактерии, вирусы, токсины и другие чужеродные антигены осуществляется иммунокомпетентными клетками — T-, B-лимфоцитами и макрофагами (ем. Иммунокомпетентные клетки, Макрофаги). Участие этих трех видов клеток в ответной иммунной реакции и их тесная функциональная связь не вызывают сомнений. Однако конкретные механизмы взаимоотношений между ними в процессе формирования И. остаются еще недостаточно изученными.

Взаимодействие антигена с T-лимфоцоцитами, происходящими из вилочковой железы (см.), ведет к их росту и делению, в результате чего увеличивается число специфически сенсибилизированных лимфоцитов. Для оптимальной продукции антител к большинству антигенов (Т-зависимых) требуется кооперативное взаимодействие между Т- и B-лимфоцитами. Встречаются, однако, антигены, состоящие из повторяющихся субъединиц, напр, пневмококковый полисахарид, липополисахариды бактерий, полимеризованный флагеллин, поливинилпирролидон, которые могут стимулировать продукцию антител плазматическими клетками при отсутствии вспомогательной функции Т-клеток — так. наз. T-независимые антигены. Иммунный ответ на них ограничивается продукцией антител класса IgM, а формирования клеток иммунол, памяти на эти антигены не происходит. Однако, как показали исследования Брейли-Малленa (H. Braley-Mullen, 1974), присоединение пневмококкового полисахарида к эритроцитам барана сообщало такому комплексному антигену свойство вызывать у мышей образование специфических к полисахариду антител класса IgG и формирование иммунол, памяти. Поливалентные антигены также могут взаимодействовать с B-клетками непосредственно, образуя множественные связи с находящимися на их поверхности рецепторами. Установлено, что функция иммунокомпетентных клеток детерминируется индивидуально-доминантными генами иммунного ответа (иммунореактивными генами), тесно связанными с генами тканевой совместимости. Под действием иммунореактивных генов формируются клеточные и гуморальные иммунные реакции организма на любые чужеродные антигены.

Большим успехом в изучении иммунокомпетентных клеток явилось установление факта, что взаимодействие между клетками Т, В и макрофагами осуществляется молекулами специфических иммуноглобулинов, локализованными на поверхности клеточных мембран. Синтез этих иммуноглобулинов кодируется комплексом иммунореактивных генов. Согласно гипотезе Митчисона (N. Mitchison) и соавт. (1974), T-лимфоцоциты при помощи специфических рецепторов (IgT) распознают антигенную структуру носителя (шлеппера), в отличие от B-лимфоцитов, которые, обладая другими рецепторами, распознают антигенные детерминанты полного антигена. Активированные антигеном (иммунизированные) T-лимфоцоциты вырабатывают как специфические, так и неспецифические вещества, которые, освобождаясь с поверхности клеток, обеспечивают кооперативное взаимодействие макрофагов и B-лимфоцитов.

Природа специфических факторов еще недостаточно изучена. По-видимому, они состоят из комплекса иммуноглобулина и антигена или антигенной детерминанты. Согласно гипотезе Фельдмана (М. Feldman) и соавт. (1974), этот комплекс (IgT-антиген) после взаимодействия с макрофагами, которые являются как бы своеобразным конденсатором антигенных детерминант, осуществляет запуск продукции антител B-лимфоцитами. Присоединение комплекса иммуноглобулина и антигенной детерминанты (специфического фактора) к поверхностным структурам макрофагов происходит т. о., что антигенные детерминанты остаются свободными и могут взаимодействовать с рецепторными структурами мембран B-лимфоцитов. Существуют и другие гипотезы кооперативного взаимодействия антигена с иммунокомпетентными клетками.

Хим. природа и механизм действия неспецифического фактора также еще мало изучены. Предполагают [Адамс (P. Adams), 1975], что он представляет собой или иммуноглобулиновый фрагмент, или небольшую небелковую молекулу, обладающую гормональным или адъювантным действием на B-лимфоциты.

Последние происходят из малых костномозговых лимфоцитов, на поверхности мембран которых в процессе созревания в селезенке и лимф, узлах формируются иммуноглобулиновые (Ig) рецепторы — предшественники антител. Под действием антигенных детерминант B-лимфоциты пролиферируют, растут и превращаются в плазматические клетки, способные к активному синтезу и секреции антител.

Согласно клонально-селекционной теории Бернета (1971), каждому клону B-лимфоцитов присущ свой особый иммуноглобулиновый рецептор, способный взаимодействовать с определенной антигенной детерминантой. Наряду с короткоживущими плазматическими клетками, продуцирующими антитела, существуют долгоживущие B-лимфоциты, несущие функцию иммунол, памяти, благодаря к-рым осуществляется анамнестическая реакция. Взаимодействие клеток Т, В и макрофагов происходит в фолликулах центров размножения и в красной пульпе селезенки. Описанная П. Медаваром (1953) и М. Гашеком (1953) ареактивность организма к чужеродному антигену, наступающая в результате введения этого антигена в эмбриональном периоде, в отношении вирусов и бактерий окончательно не установлена. Было отмечено, что при врожденных вирусных инфекциях, вызванных, напр., вирусами Гросса или лимфоцитарного хориоменингита у мышей, свободные антитела к этим вирусам не обнаруживаются или находятся в ничтожно малых количествах, что и давало основание трактовать этот феномен как состояние истинной иммунол, толерантности. Однако более тщательное изучение показало, что и при этих врожденных инфекциях антитела образуются, но находятся они гл. обр. в связанном с вирусом состоянии и обнаруживаются в виде комплекса антиген — антитело на мембранах клеток почек и сосудов.

Иммунные реакции, как клеточные, так и гуморальные, могут быть искусственно подавлены повторным введением больших доз антигена, в результате чего наступает на нек-рое время иммунологический паралич (см. Толерантность иммунологическая).

Продукция антител подчиняется общим закономерностям биосинтеза белков и происходит на рибосомах плазматических клеток. Кодирование синтеза специфических иммуноглобулинов осуществляется системой ДНК — РНК клетки, антиген же, по-видимому, осуществляет пусковую функцию, но не играет формирующей роли в образовании молекулы иммуноглобулина. Существует гипотеза, согласно к-рой антиген вызывает дерепрессию генетической информации, закодированной в клетках соответствующего клона.

Специфичность антител — одно из важнейших их свойств. Антитела по отношению к одному виду микроба не взаимодействуют с другими видами микробов, если последние не имеют общих для них антигенных детерминант. Наличие общих антигенов является причиной перекрестных реакций. Присутствие в антигене нескольких антигенных детерминант может стимулировать образование нескольких типов антител.

Молекулы антител, слабее реагирующие с антигеном, имеют меньшее соответствие антигенной структуре детерминанты, а более авидные молекулы точнее воспроизводят существенные особенности пространственной конфигурации гаптена (см.).

Как формируется иммунитет у детей: пять критических периодов в жизни детей

Иммунная система крохи начинает формироваться еще во время внутриутробного развития, когда между организмом матери и ребенка устанавливаются крепкие связи. Собственные антитела M в незначительном количестве начинают вырабатывать у малыша примерно на двенадцатой неделе беременности, а их количество становится больше непосредственно перед родами.

Кроме того, в организме крохи к 12 неделе беременности появляются и Т-лейкоциты, число которых увеличивается на пятые сутки жизни малыша. В первые месяцы жизни ребенка защищают материнские антитела, так как синтезировать собственные иммуноглобулины организм малыша практически не способен. Нужное количество антител типа М приближается к взрослым показателям только к 3-5 годам жизни ребенка.

Выделяют пять критических периодов в жизни детей, которые влияют на процесс формирования иммунной системы:

1. Период новорожденности (до 28 дня жизни ребенка). Малыш находится под защитой материнского иммунитета, в то время, как его собственная иммунная система еще только начинает формироваться. Организм ребенка восприимчив к воздействию различного рода вирусных инфекций, особенно, к тем, от которых мама не передала малышу свои антитела. В это время крайне важно наладить и сохранить грудное вскармливание, так как грудное молоко – лучшая защита для малыша.
2. Период с 3 по 6 месяц жизни ребенка. В это время в организме малыша разрушаются материнские антитела, формируется активный иммунитет. В этот период особенно активно начинают действовать вирусы ОРВИ. Кроме того, малыши легко могут подхватить кишечную инфекцию и перенести воспалительные заболеваниями органов дыхания. Малыш может не приобрести от матери антител к таким болезням, как коклюш, краснуха, ветрянка, если у нее нет прививок или она не переболела ими в детстве. Тогда велик риск того, что эти болезни могут протекать у малыша в довольно тяжелой форме. Велика вероятность повторения болезни, потому что иммунологическая память младенца еще не оформилась. Также велик риск возникновения аллергии у ребенка, прежде всего на пищевые продукты.
3. Период со 2 по 3 год жизни малыша. Ребенок активно познает окружающий его мир, но в работе его иммунитета по-прежнему преобладает первичный иммунный ответ, а система местного иммунитета и выработка антител типа А остается довольно незрелой. Дети в этот период наиболее подвержены бактериальным, а не вирусным инфекциям, которые могут повторяться неоднократно.
4. Возраст 6-7 лет. В этот период у ребенка уже есть багаж с накопленным активным иммунитетом. Тем не менее, родителям стоит беспокоиться о том, что болезнь может принять хронический характер. Кроме того, велик риск появления аллергических реакций.
5. Подростковый возраст. У девочек он начинается влет, у мальчиков чуть позже – влет. В это время происходит бурный рост и гормональная перестройка организма, которые сочетаются с уменьшением лимфоидных органов. Хронические заболевания дают о себе знать с новой силой. Кроме того, иммунная система ребенка проходит испытания, если подросток сталкивается с вредными привычками.

Искусственный иммунитет: его виды и особенности

Тип защитной структуры. Которая возникла под влиянием внешних медецинских манипуляций.

Проведение вакцинации, прививочных мероприятий способствует предупреждению тяжело текущих инфекций, наносящих огромный урон здоровью.

Виды искусственного иммунитета:

• пассивный — формируется за счет введения сывороток с готовыми антителами, интерферонами, иммуноглобулинами для облегчения течения и ускорения выздоровления при развившемся тяжелом патологическом процессе. Продолжительность защитных способностей сохраняется не долго — до полного уничтожения и устранения возбудителя болезни;
• Активный — иммунизация посредством введения убитых, ослабленных микроорганизмов через искусственно созданные преператы для выработки резистентного ответа. Помогает защитить организм от проникновения возбудителя инфекции до пяти лет.

Наследственный иммунитет

Под наследственным иммунитетом человека понимается генетически закрепленный за определенным биологическим видом иммунитет и, как следует из названия, он передается по наследству. Именно благодаря этому виду иммунитета человек не способен заболеть, к примеру, собачьей чумкой. Обеспечение функционирования неспецифического иммунитета организма осуществляется множеством клеточных и неклеточных факторов. К примеру, кожа и слизистые оболочки представляют собой надежный барьер для большинства микробов. Защита организма осуществляется также потовыми, сальными, слюнными железами, точнее, выделяемыми ими веществами, губительными для большинства патогенных бактерий. В нормальной микрофлоре кишечника содержатся микроорганизмы, являющиеся естественными врагами большого количества возбудителей заболеваний. Борьба с инфекциями в пищеварительном тракте осуществляется желудочным соком (соляной кислотой), ферментами и желчью.

Организм обладает очень сильной естественной защитой. Но у этой защиты есть враги, представленные микроорганизмами, чужеродными молекулами и клетками. Они очень изменчивы, и в ходе своего совершенствования они могут стать еще агрессивнее и могут прорвать первый фланг защиты организма. Более того, всем, чем нарушается целостность барьеров или нормальная секреция организма, понижается естественный иммунитет. В качестве таких факторов могут выступать стрессы или переохлаждения, прием лекарств или нехватка витаминов, хирургическое вмешательство или гормональный дисбаланс. И во всех этих случаев микроорганизмы могут проникнуть в организм значительно легче. Если инфекция миновала естественный барьер и попала в кровеносное русло организма, то может возникнуть несколько вариантов взаимоотношений антиген-организм, одно из которых — инфекционное заболевание. И если начало развиваться инфекционное заболевание, то начинает работать другое звено, которое называется приобретенным иммунитетом человека. Это звено и продолжает дальнейшую борьбу с инфекцией.

Иммунитет новорожденного ребенка

У новорожденного ребенка иммунитет пассивный. Он получает через плаценту антитела, направленные против возбудителей тех болезней, которыми болела мать или которыми она была иммунизирована. Ослабление этого пассивного трансплацентарного иммунитета начинается к 3–6 месяцам. Полностью он угасает к концу первого года жизни малыша. Но, вскармливая ребенка грудью, возможно повышение его иммунитета.

Биохимический анализ крови (Ig E, глюкоза, более подробно необходима консультация врача)

Обсследование у ЛОР-врача (для исключения очагов инфекции)

Анализ кала на яйца гельминтов и наличие дисбактериоза

УЗИ внутренних органов (для оценки состояния внутренних органов).

В эту группу входят: препараты Эхинацеи пурпурной (Иммунал, настойка эхинацеи доктора Тайса), как правило, их назначают для лечения ОРВИ и для профилактики простудных заболеваний. Препараты женьшеня, радиолы розовой, элеутерококка — эти препараты желательно использовать у детей в возрасте после 6 лет.

Второе поколение синтетические интерфероны (Гриппферон, Виферон, Кипферон)

Данные препараты обладают выраженным противовирусным и иммуностимулирующим действием. Препараты индукторы эндогенных (собственных) интерферонов не рекомендуется применять одновременно с препаратами из предыдущей подгруппы, так как возможна неадекватная реакция организма на сочетание этих препаратов. Использование препаратов этой группы целесообразно с первых часов болезни (как только вы заметите первые признаки начинающийся вирусной инфекции).

(Бронхомунал П,Бронхомунал, ИРС-19б, Ликопид, Рибомунил).

Данные медикаменты содержат фрагменты бактерий, но не несут никакой инфекционной опасности для заражения, обладая при этом иммуностимулирующим действием. Использование данных средств, требует обязательной консультации врача специалиста.

Похожие записи:

• На счет-фактуре ставится печать или нет в 2024 году
• Включение в наследственную массу и признание права собственности на земельный участок
• Оплата больничного листа в 2024 после увольнения по соглашению сторон